درمان‌های متابولیک آلزایمر: رهیافتی قابل اطمینان

+5

پژوهشگران دانشگاه کوایمبرا پرتغال در پژوهشی مروری به بررسی توانمندی و اثربخشی درمان‌های متابولیک آلزایمر در مدیریت و کاهش روند این بیماری نورودژنراتیو پرداختند.

اهم یافته ها به شرح زیرند:

الف) قالب بیماری آلزایمر
  • بیماری آلزایمر بعنوان یکی از بیماری های نورودژنراتیو مغزی و رایجترین شکل دمانس (زوال عقل) به تدریج منجر به تخریب مغز، زوال حافظه و کاهش توانمندی های یادگیری می شود.
  • در حال حاضر حدود 20-30 میلیون نفر درگیر آلزایمر بوده و احتمالاً تا سال 2050میلادی مبتلایان به 136 میلیون نفر در جهان خواهند رسید.
  • مهمترین نشانه های بیماری آلزایمر انباشت و رسوب رشته های بتاآمیلوئید و پروتئین های فسفریله تائو در بافت های مغزی است.
  • افراد دارای ژن APOE4 با احتمال بسیار بالایی مبتلا به آلزایمر خواهند شد. این ژن بطور پایه مسئول افزایش کلسترول در مغز است.
  • التهاب عصبی در بیماری آلزایمر شامل افزایش غیرعادی سطح میکروگلیاها و آستروسیت ها در مغز است.
  • بتاآمیلوئید در مغز منجر به فعال سازی میکروگلیاها و آستروسیت ها، افزایش تولید مواد اکسیدان (H2O2)، اکسید نیتریک، پروستاگلندین ها، سیتوکین ها، و کموکین ها می شود. تمامی این مواد حتی به تنهایی برای نورون های مغز کشنده هستند.
  • بتاآمیلوئید در درون سلول های مغزی منجر به از کار افتادن میتوکندری (نیروگاه انرژی سلولی)، استرس شبکه اندوپلاسمی و افزایش غیرعادی کلسیم می شود که DNA سلول های مغزی را تخریب می کنند.

خرید عینک آفتابی طلبی

ب) وضعیت متابولیسم مغز در آلزایمر

  • در بیماری آلزایمر سطح متابولیسم گلوکز مغز 20-25% کم می شود که این وضعیت منجر به بروز استرس اکسیداتیو می گردد. این استرس اکسیداتیو به نوبه خود منجر به تغییرات آنزیمی در درون سلول های مغزی خواهد شد. عمده این حالت در هیپوکامپ (مرکز شکل گیری و تحکیم حافظه و یادگیری) و قشر خاکستری مخ رخ می دهد.
  • متابولیسم ناقص و مختل گلوکز در میتوکندری در بیماری آلزایمر منجر به تولید موادی سمی می شود که در نورون ها قابل تجزیه نبوده و منجر به توقف فرآیندهای درون سلولی و تدریجاً مرگ سلول می شوند.
  • در بیماران آلزایمر، محصولات متابولیسم ناقص گلوکز نورونی منجر به تحریک ساخت بتاآمیلوئید و پروتئین های فسفریله تائو می شود.
  • انسولین عامل مهمی در تنظیم متابولیزم گلوکز در مغز است. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (که مقاومت در برابر انسولین دارند) علایمی مشابه بیماران آلزایمر در حافظه، شناخت و یادگیری دارند. همچنین، داشتن دیابت نوع 2، احتمال خطر آلزایمر را به میزان زیادی افزایش می دهد.
  • انسولین در مغز منجر به کاهش تشکیل و رسوب بتاآمیلوئید و پروتئین فسفریله تائو می شود. برعکس، مقاومت مغز به انسولین منجر به افزایش سطح بتاآمیلوئید و پروتئین فسفریله تائو در مغز می گردد.

ورود به سایت انجمن روانشناسی

پ) روش های درمانی متابولیک آلزایمر

  • طبق پژوهش ها، انسولین درمانی استنشاقی در درمان بیماران آلزایمر منجر به کاهش اکسید نیتریک، پروتئین فسفریله تائو و بتاآمیلوئید در مغز می شود.
  • داروهای ضد دیابت که در درمان دیابت نوع 2 به کار می روند نتایج اثبات شده ای برای درمان آلزایمر دارند. انواع پپتید 1 شبه گلوکان مثل لیراگلوتید، اگزناتید، و لیکسی اگزناتید که به صورت خوراکی هستند، تاثیرات اثبات شده ای در کاهش مشکلات آلزایمر در سطح مغزی و شناختی دارند.
  • ترکیب داروهای متفورمین، آسپیرین، سیم واستاتین و یک بازدارنده آنزیم معکوس کننده آنژیوتانسین می توانند به طور موثری بتاآمیلوئید و پروتئین های فسفریله تائو را در مغز کاهش دهند. همچنین، این داروها منجر به حفظ سیناپس های مغزی می شوند. با مصرف این داروها، بتدریج حافظه، یادگیری و توانمندی های شناختی افراد مبتلا به آلزایمر به شکل معناداری بهبود می یابند.
  • در مراحل اولیه آلزایمر، با استفاده از رژیم های کتوژنیک می توان به میزان زیادی از پیشرفت بیماری و رسوب بتاآمیلوئید در مغز جلوگیری نمود. همچنین، به دلیل استفاده از کتون بعنوان منبع انرژی، مشکلات ناشی از متابولیسم ناقص گلوکز در میتوکندری سلول های برطرف می شود.
  • رژیم کتوژنیک شامل سطح بالای چربی و سطوح بسیار پایین هیدرات کربن است. بجای این رژیم نیز می توان مکمل های غذایی شامل کتون مونو استر را مصرف نمود.

Therapies for Alzheimer’s disease: a metabolic perspective

Abstract

Alzheimer’s disease (AD) is one of the most common forms of dementia in the elderly. Currently, there are over 50 million cases of dementia worldwide and it is expected that it will reach 136 million by 2050.

A

AD is described as a neurodegenerative disease that gradually compromises memory and learning capacity. Patients often exhibit brain glucose hypometabolism and are more susceptible to develop type 2 diabetes or insulin resistance in comparison with age-matched controls.

This suggests that there is a link between both pathologies. Glucose metabolism and the tricarboxylic acid cycle are tightly related to mitochondrial performance and energy production.

B

Impairment of both these pathways can evoke oxidative damage on mitochondria and key proteins linked to several hallmarks of AD.

Glycation is also another type of post-translational modification often reported in AD, which might impair the function of proteins that participate in metabolic pathways thought to be involved in this illness.

C

Despite needing further research, therapies based on insulin treatment, usage of anti-diabetes drugs or some form of dietary intervention, have shown to be promising therapeutic approaches for AD in its early stages of progression and will be unveiled in this paper.

 

+5

درباره‌ی Editor in Chief

حتما ببینید

نیمرخ مغزی گیمرهای بازی های اکشن بر اساس تحریک مغز https://ipbses.com;https://RozaMind.com;https://RozaMindDL.ir

نیمرخ مغزی گیمرهای بازی های اکشن بر اساس تحریک مغز

+1 پژوهشگران دانشگان کونستانتس آلمان در پژوهشی بدیع به بررسی تاثیرات تحریک مغزی بر نیمرخ …

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *