تاثیر پیشگیرانه ماده لاغرکننده و آنتی‌اکسیدان فیستین در پیری مغز

تاثیر پیشگیرانه ماده لاغرکننده و آنتی‌اکسیدان فیستین در پیری مغز

Spread the love

 

 

پژوهشگران دانشگاه الله آباد هند در پژوهشی که گزارش آن به تازگی منتشر شده است به بررسی تاثیر ماده لاغرکننده فیستین در پیری مغز، استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی و تباهی نورون‌ها پرداختند.

 

👈🏻🔬در این پژوهش که بر مدل موش صورت گرفت، فیستین به مدت ۶ هفته به موش‌های جوان، موش‌های پیر طبیعی و القائی بعنوان مکمل غذایی داده شد. ارزیابی مواد پرواکسیدان، آنتی اکسیدان، و میتوکندری در کنار تجلی ژنتیک و سنجش مرگ سلولی صورت گرفتند.

 

👈🏻📊نتایج نشان دادند:

  1. فیستین در پیری مغز تاثیر منفی دارد بطوری که به میزان معناداری سطح مواد پرواکسیدان را کاهش و سطح مواد آنتی‌اکسیدان را افزایش می‌دهد.
  2. تاثیر فیستین در پیری مغز در سطح میتوکندری منجر به کاهش غیرقطبی شدن غشای میتوکندی، کاهش مرگ و نقص سلولی، و افزایش فعالیت مقاومتی غشای نورونی می‌شود.
  3. فیستین در پیری مغز منجر به تقویت تجلی ژن‌های اتوفاژ و کاهش تجلی ژن‌های التهاب مغزی می‌شود.
  4. استفاده از فیستین بصورت خوراکی در مکمل‌های غذایی بعنوان یک آنتی‌اکسیدان و ضدپیری نیرومند در جهت ترمیم عصبی و کاهش عوارض سالمندی در دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) سودمند است.
  5. لازم است پیش از تجویز و مصرف فیستین در پیری مغز (بویژه در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو)، نتایج این پژوهش در مدل انسانی نیز بررسی شده و عوارض جانبی آن مورد سنجش واقع شوند.

Fisetin as a caloric restriction mimetic protects rat brain against aging induced oxidative stress, apoptosis and neurodegeneration

Abstract

Aim: In the present study, attempts have been made to evaluate the potential role of fisetin, a caloric restriction mimetic (CRM), for neuroprotection in D-galactose (D-gal) induced accelerated and natural aging models of rat.

Main methods: Fisetin was supplemented (15 mg/kg b.w., orally) to young, D-gal induced aged (D-gal 500 mg/kg b.w subcutaneously) and naturally aged rats for 6 weeks. Standard protocols were employed to measure pro-oxidants, antioxidants and mitochondrial membrane potential in brain tissues. Gene expression analysis with reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) was performed to assess the expression of autophagy, neuronal, aging as well as inflammatory marker genes. We have also evaluated apoptotic cell death and synaptosomal membrane-bound ion transporter activities in brain tissues.

Key findings: Our data demonstrated that fisetin significantly decreased the level of pro-oxidants and increased the level of antioxidants. Furthermore, fisetin also ameliorated mitochondrial membrane depolarization, apoptotic cell death and impairments in the activities of synaptosomal membrane-bound ion transporters in aging rat brain. RT-PCR data revealed that fisetin up-regulated the expression of autophagy genes (Atg-3 and Beclin-1), sirtuin-1 and neuronal markers (NSE and Ngb), and down-regulated the expression of inflammatory (IL-1β and TNF-α) and Sirt-2 genes respectively in aging brain.

Significance: The present study suggests that fisetin supplementation may provide neuroprotection against aging-induced oxidative stress, apoptotic cell death, neuro-inflammation, and neurodegeneration in rat brain.

Keywords

Aging, Apoptosis, Autophagy, Caloric restriction mimetics, Fisetin, Neurodegeneration, Oxidative stress

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 👇🏻(further reading)👇🏻

https://doi.org/10.1016/j.lfs.2017.11.004

👇🏻در صورت تمایل می‌توانید مطالب مرتبط را در سایت مطالعه فرمایید👇🏻

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

📢کانال تلگرام

🍃🌹🌸💐🌸🌹🍃

https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

بازدیدها: 102

دیدگاهتان را بنویسید